最近国内某顶尖大学马拉松跑团的队长猝然离世，又引起了运动爱好者们的关注。女运动员退役后虽然回到了地方上班，风吹不着雨淋不到，由于常年运动养成了良好的习惯，因此一直在坚持体育锻炼，每年单位还有例行的健康体检，随着年龄逐渐步入中年，活动以后总觉得体力不如以前，有许多跑者从马拉松30公里处开始，就会有“跑不动，不想跑了，腿脚不听使唤”的感觉，这种现象，就被运动员称为“撞墙”，这种现象跟长跑中消耗糖原能量出现枯竭，需要动用脂肪来提供能量，但是女运动员遇到的情况远没有达到“撞墙”的活动量，由于体检也没有发现什么问题，众所周知运动员心脏往往会因长期的锻炼，出现生理性增大，意味着心肌细胞变得更粗壮、更有力，就像健美运动员四肢和胸背部肌肉也会出现优美的马甲线、肌肉“疙瘩”。这就像普通人的心脏是一个小功率水泵，经过长期的锻炼，长跑运动员的心脏则升级成了一个更大、功率更强的水泵，每一次搏动都能射出更多的血液。通过锻炼，运动员只需要较少的心脏搏动次数，就能获得一定的心输出量，因此往往经常运动的人，静息心率可能每分钟只有50来次，很多长跑运动员的静息心率可以低至40次～50次/分钟，甚至更低（部分顶尖运动员可低于40次/分钟），而普通健康成年人的静息心率在60次/分钟～100次/分钟。那么运动员的心脏就一定比不经常运动的人优秀吗？

早在1899年，瑞典医生Henschen发现越野滑雪运动员心脏肥大，认为大心脏是赢得比赛胜利的保证，并把这种运动员特有的大心脏称为运动员心脏（athlete" sheart）。此后，学者们通过医学检查图像分析证实运动员确有心脏肥大，同时伴有心功能改变，也有人称之为运动员心脏综合征（athletic heart syndrome）。在一项针对英国442名运动员的研究中发现，发现优秀男子运动员正常的生理上限左室壁厚度为14mm，左室舒张末期内径为65mm，优秀女子分别为11mm和60mm；在中国的相关调查中发现中国优秀男子运动员正常的生理上限左室壁厚度为14mm，左室舒张末期内径为65mm，优秀女子分别为11mm和62mm。而肥厚型心肌病室壁肥厚程度可分为轻度13mm～15mm；中度15mm～30mm；重度大于30mm。4%～47%的肥厚型心肌病显示出非对称性室间隔肥厚，而13%～31%肥厚型心肌病患者，表现为对称性左室肥厚，因此运动诱导的左室生理性肥大和肥厚型心肌病会出现相互叠加，被称为“灰色地带”，即室壁厚度为13mm～15mm。虽然“运动员心脏”是良性的，可以为运动员带来一些身体的优势，但其某些特征（如心率过缓、心脏增大）可能与某些心脏疾病（如心肌病、心律失常）的表征相似，这有时会造成诊断上的困惑。运动员这种心脏上生理性适应，在停止训练一段时间后（如3个月—6个月），心脏结构和心率会部分甚至完全恢复到正常水平，而病理性改变则不会。

经常运动的人如何科学地“爱护心脏”

因此经常运动的人特别是运动员，如果出现剧烈活动后心慌、胸闷、突然眼睛看不见、严重气短等症状的时候，尽管自觉身体素质好，但是到医院检查，常规的检查手段（超声心动图、心电图等）也许没有明显的阳性发现，由于运动员心脏和肥厚型心肌病之间并没有明显的界限，很难区分，此时就应该寻求心脏专业医师的帮助，寻找发生这种轻易就“撞墙”的原因，进行鉴别，鉴别误差就为心脏肥大的运动员蒙上了阴影。如果属于心肌病，需要避免剧烈运动，运动员最好选择退役，运动爱好者应该科学地进行运动量调整，否则可能付出生命的代价；反之，如果是单纯因为运动而造成的心脏肥大，则可以正常生活，如果被误诊为肥厚型心肌病，则可能会由此断送一些优秀运动员的运动生涯。

幸运的是，目前对肥厚型心肌病病因学认识的加深，借助基因检测的手段使得该病的确诊率大大提高。在青少年和成年肥厚型心肌病病人中，有60%是由一种心肌肌节蛋白基因突变引起的，呈常染色体显性遗传方式。成人中5%～10%由其他基因缺陷造成，包括遗传性代谢和神经肌肉疾病，染色体异常和遗传综合征，还有一些未知因素。

肥厚梗阻性心肌病（HCM）是导致运动性猝死的重要原因之一，尤其在青少年和年轻运动员群体中，它是运动相关猝死的首要或主要病因之一。不管是普通人还是运动员的训练，都要讲求一个“度”字，不要轻易超越上限。比如参加半程马拉松起码需要有半年的积累，参加全马起码需要一年的训练量，并不是说经过几天的突击训练就能参加这样的运动。同时，普通人健身，一定要根据身体状况选择运动量，定期进行身体体检，尤其是心脏血管等方面的专科检查。如果最近身体很疲劳，最好减少剧烈运动，一旦感觉胸闷、缺氧、头晕、背部放射性疼痛，应马上停止运动并到医院寻求心血管医生的帮助。心脏病患者游泳时要选择温差不是很大的游泳馆，千万别冬泳，也不要在饱食、饮酒后剧烈运动，突然进入凉水里易引起肢体血管和心脏血管痉挛，导致心动过速、喘不过气来。运动时，要抱着乐观的态度，不要和人比赛、竞争，适时休息，及时补充水分和电解质饮料，切莫逞一时之强。

肥厚梗阻性心肌病的治疗

剜去“心头肉”

新型药物治疗：心肌肌球蛋白抑制剂

梗阻性HCM患者梗阻与舒张功能不全的已知病因是肌动蛋白-肌球蛋白横桥过量，这既增强心肌收缩力又增加其能量需求。针对该机制的研究最终开发出玛伐凯泰，它是心肌肌球蛋白ATP酶的小分子变构抑制剂，可阻断过量桥接，并使肌球蛋白进入节省能量的超级静息（super-relaxed）状态。目前该类药物已经进入临床试验，正在积极研发过程中，对部分患者有效。另外抑制心脏跳动过快的β阻滞剂或心脏起搏器可以在部分患者身上使用，可以预防部分猝死。

进一步治疗：室间隔减容术

根本的治疗方法是类似“剜去心头肉”，又叫室间隔减容术，主要是两种术式对梗阻型HCM患者有效。对于接受一线治疗及心肌肌球蛋白抑制剂（如果适用）治疗后仍处于NYHA心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级的梗阻性HCM患者，应考虑实施室间隔减容术。目前已开发出两种术式，由具备丰富经验的团队在常规开展该手术的机构实施。

第一种术式经主动脉室间隔心肌切除术于20世纪60年代初问世，至今仍是参考标准。目前中国科学家还发明了另外两种方法，通过胸壁穿刺或切口，使用特制的“旋切刀”或者热消融针，对肥厚梗阻的室间隔肌肉进行切除或者消融使之坏死，达到疏通心脏左室流出道，减轻室间隔“肥厚”的作用。

第二种室间隔减容术是化学消融，通过介入的方法，使用酒精室间隔消融术，将导管置入冠状动脉左前降支的室间隔分支，然后注入酒精形成室间隔梗死。该术式通常适用于因手术风险过高而无法接受心肌切除术的衰弱老年患者，或缺乏心肌切除术经验的医疗团队。与经主动脉室间隔心肌切除术相比，酒精室间隔消融术引发完全性心脏传导阻滞的风险更高，但恢复期显著缩短。

本文转自：公众号科技大武汉